安慰剂效应可能并不全在你的脑海中

就像一个奇怪的物理实验一样，我们对疼痛强度的感知可能会受​​到我们的期望的影响。悉尼大学研究小组的一项新研究表明，有关期望的信息(安慰剂效应的驱动因素)从皮质传输到脑干的细胞群，然后调节脊髓中的疼痛信号。这项新研究的结果最近发表在《神经科学杂志》上，题为 疼痛调节的脑干机制：安慰剂镇痛和Nocebo痛觉过敏反应的受试者内7TfMRI研究 。

澳大利亚研究人员通过高分辨率功能性核磁共振成像(fMRI)测量了参与者的脑干活动，并评估了施加在手臂上的热刺激的疼痛程度。研究小组让参与者认为他们的手臂上涂抹了三种类型的药膏：含有利多卡因的止痛药膏、含有辣椒素的热强化药膏和凡士林。事实上，这三种药膏都是凡士林，任何感知到的疼痛差异都来自安慰剂或反安慰剂效应(想象中的疼痛增加)。

此外，作者指出， 在随后的测试阶段，收集功能磁共振成像图像集，同时参与者对所有三个奶油部位给予相同的有害刺激。收集疼痛强度等级，并确定安慰剂和反安慰剂反应。脑干特异性功能磁共振成像分析显示，当观察到更大的安慰剂效应和反安慰剂效应时，关键疼痛调节核团的活动发生改变，包括导水管周围灰质(PAG)-延髓头端腹内侧(RVM)通路的不同募集。此外，我们发现安慰剂和反安慰剂反应对臂旁核的激活存在差异，但在黑质和蓝斑的参与方面重叠。

安慰剂和反安慰剂效应影响同一脑干回路的活动，但方式相反。安慰剂效应的强度与延髓头端腹内侧区域的活动增加和导水管周围灰质核的活动减少有关。反安慰剂效应引起了相反的变化。这些结果揭示了脑干在疼痛调节中的作用，并可能为未来治疗慢性疼痛提供一条途径。

这些数据表明，安慰剂和反安慰剂效应是通过PAG-RVM通路的差异参与产生的，该通路与其他脑干部位相结合，可能通过调节背角水平的活动来影响疼痛体验。

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